Desvelan la historia genética de los idiomas

Cuanto más difieren dos idiomas, más distintos suelen ser los genomas de sus hablantes.

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Eso es, al menos, lo que afirma un equipo de investigadores de la Universidad de York, en el Reino Unido, que ha establecido una correlación entre diversidad lingüística y genética.  

Según el profesor Giuseppe Longobardi, del Departamento de Lenguaje y Ciencia lingüística de esa institución, que ha coordinado el estudio, tal fenómeno se puede apreciar claramente en Europa, donde, en su opinión, se puede conocer mejor la existencia de diferencias en el ADN entre poblaciones a partir de los idiomas que hablan que en función de su distribución geográfica.  

En un informe publicado en la revista American Journal of Physical Anthropology, Longobardi y sus colaboradores, entre los que se incluyen genetistas y lingüistas de las universidades de Ferrara y Módena y Reggio Emilia, en Italia, explican que, por lo general, los europeos que hablan lenguas íntimamente emparentadas entre sí, como los franceses, italianos y españoles, son también más parecidos en términos genéticos.  

“En los grandes grupos de población, las diferencias lingüísticas se corresponden con las genéticas”, señala Longobardi. “No obstante, existen excepciones. En Europa, tenemos el caso de los húngaros, que desde un punto de vista genético están, sobre todo, emparentados con los pueblos germanos y eslavos. Sin embargo, su lengua no es de origen indoeuropeo. Fue introducida por grupos de invasores en Europa central”, señala. Aunque la investigación se ciñe a quince idiomas europeos, Longobardi pretende extenderla a todo el mundo. De momento, su objetivo es arrojar algo de luz sobre el modo y el momento en que las lenguas indoeuropeas penetraron y se extendieron por el Viejo Continente.

Hallan un nuevo mecanismo de reparación del ADN

Este descubrimiento abre nuevas esperanzas para el tratamiento y la prevención de las enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer.

Sarah Romero

Ver galería Retratos de ADN

Un equipo de investigadores, liderado por Vasily M. Studitsky, profesor de la Universidad Estatal Lomonosov de Moscú (Rusia) ha descubierto un novedoso mecanismo de reparación del ADN. Todo el estudio ha sido publicado en la revista Science Advances.

El complejo ensamblaje de nuestro genoma a base de nucleosomas e histonas permite a la molécula de ADN encajar en un núcleo de la microscópica célula, pero las proteínas que gestionan la “reparación” de las zonas de ADN dañadas no tienen forma de acceder a la cadena de ADN. Y si el ADN no se repara, acaban apareciendo las mutaciones genéticas, la muerte celular y el desarrollo de enfermedades, como puede ser el alzhéimer.

Así, los científicos se dedicaron a investigar el mecanismo de detección de roturas en ADN de cadena sencilla en las que se malogra la conexión entre los nucleótidos en los lugares donde el ADN se une a las histonas, probando a insertar en el ADN sitios especiales, donde la rotura de una sola cadena se puede introducir mediante la adición de enzimas específicas en un tubo de ensayo. Luego, estudiaron un solo nucleosoma transcrito por una sola molécula de ARN.

Tras examinar estas introducidas en lugares precisos sobre el ADN, observaron qué impacto tenían estas en la progresión de la ARN polimerasa. En vez de en el ADN libre de histonas, la enzima se detuvo solo en los nucleosomas, cuando la ruptura estaba presente en la otra hebra de ADN. Según los expertos, fue “como si tuviera ojos en la parte posterior de la cabeza”. Descubrieron, por tanto, que el estancamiento de la RNA polimerasa es provocado por la formación del bucle que a su vez bloquea el movimiento de la encima y por tanto la reparación normal del ADN.

“Hemos demostrado, in vitro, que todavía es posible la reparación de roturas en la otra cadena de ADN, que está 'oculta' en el nucleosoma. Según nuestra hipótesis, se produce debido a la formación de blucles de un ADN especial en el nucleosoma, Así, la formación de bucles, que detienen la polimerasa, dependen de sus contactos con las histonas. Si se hacen más robustos, además de aumentar la eficiencia de la formación de bucles y la probabilidad de reparación, a su vez se reduce el riesgo de enfermedad. Si se desestabilizan estos contactos, mediante el uso de métodos especiales de administración de fármacos se puede programar la muerte de las células afectadas”, explica Studitsky.